خضعت ثمرة الشيزاندراشينيسيس، وهي نبتة تُستخدم على نطاق واسع في الطب الصيني التقليدي لعلاج حالات مثل التعب والعصاب (وهن عصبي) والتعرق التلقائي، لدراسات علمية دقيقة مؤخرًا حول قدرتها على تعديل الجهاز المناعي. وقد بحثت دراسة بالغة الأهمية، نُشرت في مجلة Molecules عام ٢٠١١، بعنوان “التأثيرات التنظيمية المناعية للشيزاندراشينيسيس ومكوناته على خلايا سرطان الدم الوحيد البشري” (PMID/PMC)، في المختبر تأثير نوعين رئيسيين من الليغنانات – الشيزاندراشيني (Sch) والغوميسين A (Gom A) – على خلايا سرطان الدم الوحيد البشري (سلالة خلايا THP-1). PubMed +1 سياق الدراسة وأهدافها تستند هذه الدراسة إلى فرضية أن تنشيط أو تعديل الخلايا المناعية (هنا، الخلايا الوحيدة/البلعميات) عبر إطلاق السيتوكينات يُعد آليةً محوريةً في الاستجابة المناعية للمضيف. ويؤكد الباحثون أن تثبيط المناعة مرتبطٌ بعددٍ كبيرٍ من الأمراض، وأن العوامل الغذائية أو الكيميائية النباتية القادرة على تحفيز أو تنظيم هذه الاستجابة تحظى باهتمامٍ متزايد.
PMC
استخلص الباحثون مستخلصًا إيثانوليًا بنسبة 95% من نبات S. chinensis، ثم عزلوا نوعين من الليجنينات، هما شيزاندرين وغوميسين أ، واللذين تم التعرف عليهما باستخدام كروماتوغرافيا HPLC.
PMC+2MDPI+2
عولجت خلايا THP-1 (سلالة خلايا سرطان الدم الوحيد البشري) بهذه المركبات بتركيزات مختلفة (تصل إلى 100 ميكرومولار). أكد اختبار السمية الأولي (MTT) أن حيوية الخلايا ظلت مرتفعة عند التركيزات المستخدمة (أكثر من 90% عند 100 ميكرومولار): شيزاندرين ≈ 102.6% حيوية، غوميسين A ≈ 93.2% (100 ميكرومولار) كما تم قياسها. PMC
+1 بعد ذلك، تم قياس إطلاق السيتوكينات بواسطة قياس التدفق الخلوي المتعدد لبعض الوسطاء: IL-8، GM-CSF (عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة والبلعمية)، وMIP-1β (بروتين التهاب البلاعم-1β).
PMCفي الوقت نفسه، تم تحديد كمية التعبير عن mRNAs المقابلة عبر تفاعل البوليميراز المتسلسل العكسي العكسي (RT-PCR) أو تفاعل البوليميراز المتسلسل العكسي الكمي (qRT-PCR) (لـ IL-8، MIP-1β، GM-CSF) في الخلايا بعد العلاج.
MDPI
+1 النتائج الرئيسية أظهرت الدراسة أن كلاً من الشيزاندرين والغوميسين A حفزا زيادة ملحوظة في إطلاق IL-8 وMIP-1β، وبدرجة أقل GM-CSF، بواسطة خلايا THP-1. على سبيل المثال، وفقًا لبيانات قياس التدفق الخلوي: عند 100 ميكرومولار، كانت هناك زيادة في IL-8 بمقدار 136.21 ± 24.10 بيكوغرام/مل للشيزاندرين و67.15 ± 1.48 بيكوغرام/مل للجوميسين A (مقارنةً بمتوسط المجموعة الضابطة) – البيانات مأخوذة من الجدول المنشور.
PMCكما ازداد إطلاق MIP-1β (24.49 ± 5.97 بيكوغرام/مل لـ Sch عند 100 ميكرومول، و21.30 ± 1.79 بيكوغرام/مل لـ Gomisin A).
على مستوى mRNA: بلغت نسبة IL-8/GAPDH في شيزاندرين 100 ميكرومول حوالي 1.73 (مقارنةً بمجموعة التحكم)، ونسبة MIP-1β/GAPDH حوالي 1.49 وفقًا لـ RT-PCR. باستخدام qRT-PCR، حفّز شيزاندرين عاملًا يقارب 1.90 في mRNA لـ MIP-1β. كما أظهر غوميسين A تحريضًا يعتمد على الجرعة: 2.71، 2.56، 1.99 ضعفًا (100، 80، 60 ميكرومول) لـ MIP-1β وفقًا لـ qRT-PCR.
شركة إدارة المشاريع
+1
استنتج الباحثون أن ليجنانات S. chinensis، من خلال ليجناناتها، يمكنها تعزيز المناعة الخلطية والخلوية على حد سواء، لا سيما من خلال تنشيط السيتوكينات الرئيسية وإمكانية تمايز/تكوين الدم لخلايا السلالة الوحيدة.
-
MDPI
-
التفسير العلمي
-
تشير هذه النتائج إلى أن ليجنانات S. chinensis تعمل كمعدّل مناعي وليس كمحفز مناعي بحت. يشير تحفيز السيتوكينات مثل IL-8 وGM-CSF إلى دورها في تنشيط مكونات المناعة الفطرية: IL-8 عامل جذب كيميائي قوي للعدلات، وMIP-1β يجذب الخلايا البلعمية/الوحيدات، وGM-CSF يحفز تمايز وتكاثر الخلايا النخاعية. قد يساهم هذا التنشيط في استجابة أفضل للإصابات المعدية أو في تعزيز اليقظة المناعية. ومع ذلك، فإن عدم تقييم جميع السيتوكينات (مثل IL-6 وTNF-α وIFN-γ) أو الدراسات التي أُجريت على البشر يحد من إمكانية التعميم. تجدر الإشارة أيضًا إلى أن الدراسة تُركز على سلالة خلايا سرطان الدم (THP-1)، والتي قد لا تُحاكي تمامًا سلوك الخلايا الوحيدة السليمة المنتشرة في الدم. وأخيرًا، فإن زيادة السيتوكينات ليست مفيدة دائمًا: فقد يؤدي التنشيط الزائد أو غير المناسب إلى التهاب مزمن أو خلل في المناعة. لذلك، ينبغي النظر في هذه الآثار في إطار التعديل المُنظَّم بدلًا من التحفيز الخام.
-
-
القيود ونقاط البحث الإضافية
تجدر الإشارة إلى عدة قيود:
